Gingivitis

Gingivitis gy komhace AQKa5pR 03, 2010 Epagcs Histopatología e Inmunología de la gingivitis y Periodontitis • Origen y desarrollo de la enfermedad: -Patogenia de la gingivitis -Aspectos clínicos. -Aspectos histopatológicos. -Aspectos inmunológicos. -Progresión de la gingivitis (compromete el periodonto de protección) a periodontitis (compromete al periodonto de protección y de inserción). Sano Enfermedad Reversible Irreversible -No todos los pacient irreversible, sólo el 1 evolución no es siem -La enfermedad peri or6 to View Igua lo Enfermedad de enfermedad n si lo hacen (la sos). da y prevenida. En el siguiente trabajo se vio que el 100% de los individuos limpios. -Se les dejaba sin higiene empezaban a desarrollar inflamación. -A los 20 días se les instituye medidas de higiene vuelven a lo normal. 10 510 20 10 días Esto mostró que existe una estrecha relación entre la inflamción y la P. B. (cantidad). -La placa bacteriana cambia a medida que pasa el tiempo, como son esenciales pero no suficiente para que exista la enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal parece comportarse como una enfermedad multifactonal, en la cual interactúan factores genéticos y ambientales para producir la enfermedad y modificar u expresión clínica *Hay 4 grupos de factores necesarios para la presencia de E. P 1 Hospedero Susceptible: -Alteración de LPMN. -Respuesta inmune inadecuada. -SIDA. -Diabetes. -Tabaco. -Drogas. 2. Presencia de Patógenos: -Actinobacillus Actinomycetecomitans -P. gingivalis. -P. intermedia. -B. forsythus. _ p. micros. -E. corrodent. -S. rectus. -Selenomonas sp. Espiroquetas. 3.

Ausencia de Especies Benéficas: -Actinomyces. -C. ochracea. -S. mitis. -V. parvula. -S. oralis 4. Ambiente Favorable: -Temperatura. tejido periodontal epitelio que en su cara externa es queratinizada y tiene una buena cohesión entre sus células, onstituye la primera barrera ante los M. O. -abras — que componen el corion gingival. -Células defensoras neutrófilos, los cuales están en constante viaje desde la sangre al crévice. -Sistema inmune — celular y humoral, tejido muy vascularizado que permite el paso de células. • Mecanismo de defensa del Hospedero: 1. Barrera de neutrófilos. . Sisteme Inmune -Anticuerpos. -S. Complemento. -Mediadores Químicos. -Complejo macromolecular. • Células del Periodoncia sano que participan en la destrucción tisular: Éstas células son benéficas, pero los distintos factores de los microorganismos las alteran y las inducen a destruir. Factores de los m. o que alteran a las células normales: -Lipopolisacáridos. -Citoquinas (ILI _ PNT. -PGE2 Provocan cambio de comportamiento y las siguientes células pasan de defensoras a agresoras. *Células alteradas: -Fibroblastos — muchos fenotipos que juegan distintos roles. Células del epitelio de uni 31_1f6 -Células endoteliales. -Resistencia Inmunológica Factores que alteran el balance 1 Aumentando la agregación -Depósitos. -Mala odontología (iatrogenia). -Impacto alimenticio. -Malos hábitos. 2. Disminución en las defensas -Factor sistémico( hormonal, genético, nutricional, diabetes, etc. ) Traumas de oclusión: ya no se considera así. • Proceso Patogénico en la Periodontitis: Bacteria Oral Placa Organizada Surco Inflamación Fase de fluido Fase celular Fase Inmunológica Factor Tiempo Periodontitis • Mecanismos Patogénicos -Enzimas bacterianas. iclos. Si no existiera un factor de riesgo (ambientales y genéticos) habría un balance entre proceso destructivo y el proceso reparativo. • Mecanismo de destrucción tisular en la E. P. 1 . Directos: -Enzimas bacterianas colagenasa. — proteasas. hialuronidasa. lipasas. condroitín sulfatasas. -Entotoxinas. -Exotoxinas. -Ácido Lipoteicoico. -Amonio. Aminas tóxicas. 2. Indirectos: -Activación de procesos inmunológicos -Destrucción de tejidos por productos liberados por células de del hospedero. or lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos de destrucción no solo están determinados por los gérmenes y sus productos, sino que también por destrucción indirecta determinada por procesos inmunológicos. • Los 4 distintos estados en la histopatolog[a de la lesión Periodontal: esión inicial. En sitios clínicamente 2. Lesión temprana sanos. 3. Lesión establecida — gingivitis clínicamente diagnosticable. 4. Lesión avanzada perio ucción tejido óseo. piteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas. 3. Crónica o Establecida: (14-28 días clínica). -Ulceración del epitelio. Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular. -Presencia de macrófagos; mastocitos. -Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación. -Inmunoglobulinas, especialmente IgG en coron y epitelio. *Clínica – signos: -Enrojecimiento. Sangramiento. Cambio de volumen. . Avanzada: -Aparecen todas las caracteristlcas de la leslón establecida. -Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal reabsorción ósea. -Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada. -Formación del saco periodontal — el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio. -Alteración de los plasmocitos. -Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa. -Epitelio de unión se transforma en epitelio del saco. • Mecanismo de destrucción de tej periodontales: 1 Acción directa de patóg